Autor: Dr. Osvaldo Lourenço
Cardiologista pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina na Universidade de São Paulo
Complementando em Ecocardiografia em Adultos

Antiarrítmicos

O sistema de condução é susceptível de alterações no seu funcionamento. Algumas destas alterações estão associadas à potenciais de acção patológicos, resultando e arritmias potencialmente fatais. A maioria dos fármacos utilizados para tratar estas arritmias actuam sobre o potencial de acção.

Os antiarrítmicos compreendem muitas classes de medicamentos diferentes com diferentes mecanismos de ação. Algumas classes e até mesmo alguns medicamentos  dentro de uma classe são eficazes apenas com certos tipos de arritmias. Foram propostas diferentes formas de classificação dos fármacos, mas a primeira classificação foi propostas por Vaughan-Williams em 1970 e ainda é a mais utilizada.

A tabela a seguir mostra a classificação de Vaughan-Williams e o principal mecanismo de acção de cada classe. Note-se que as drogas de Classe I são subdivididas em subclasses por causa de diferenças sutis, mas importantes em seus efeitos sobre os potenciais de ação.

 Classe Mecanismo de acção Observações
 I Bloqueiam os canais de sódio  Retardam a fase 0 (lentificam o aumento do potencial elétrico durante a despolarização) e o potencial elétrico de pico
 IA- Moderado  Efeito moderado, aumentam a duração do potencial de acção (DPA) e aumentam o período refratário efectivo (PRE).
 IB- Fraco  Pequeno retardo da fase 0, diminuem a DPA e reduzem o PRE
 IC- Forte  Forte retardo da fase 0, não afectam a DPA nem o PRE
 II Bloqueio dos receptores β adrenérgicos  Bloqueiam o estimulo simpático, reduzem a frequência cardíaca (FC) e lentificam a condução alétrica.
 III Bloqueio dos canais de potássio  Retardam a fase 3 da repolarização, aumentam a DPA e o PRE
 IV Bloqueio dos canais de cálcio  Bloqueiam os canais de cálcio tipo-L , mais efectivos no nó sinusal e no nó atrioventricular; reduzem a FC

As fases do potencial de acção

Antiarrítmicos e fármacos que actuam sobre o ,sistema de condução do coração. Portal Angomed

Figura: 1Fases do potencial de acção de um cardiomiócito

Leia mais sobre o potencial de acção

A seguir descrevemos o mecanismo de acção de fármacos específicos

Digitálicos (digoxina)

Inibem a bomba Na/K-ATPase. O acúmulo de sódio no interior da célula faz com que o sódio seja removido por outro mecanismo, do Na+/Ca++. O sódio sai e o cálcio entra, o que permite o acúmulo de cálcio no intracelular. Isto aumenta a contratilidade do miocárdio (efeito inotrópico positivo). Também, por estimulação parassimpática (vagal), aumenta o período refratário do nodo sinusal e retarda a condução do nodo átrio ventricular (AV), levando a diminuição da frequência cardíaca (efeito cronotrópico negativo).

No caso de intoxicação digitálica, a entrada de cálcio pode continuar mesmo após terminar a repolarização da célula. Se este contínuo influxo de cálcio elevar o potencial acima do limiar, isto pode desencadear pós-despolarizações tardios potenciais de acção repetitivos e consequente taquiarritmias por actividade deflagrada. No caso de hipocalemia associada, aumenta ainda mais a entrada de cálcio, aumentando assim o risco de arritmias graves.

Veja mais sobre intoxicação digitálica


Quinidina e Procainamida

São fármacos antiarrítmicos da classe IA. Seu mecanismo consiste na inibição dos canais rápidos de sódio, impedindo a entrada de sódio durante a fase 0 do potencial de acção. Em certos indivíduos estes fármacos podem ter um efeito pró-arrítmico por prolongar do segmento ST ou por depressão da condução gerando reentrada.

Lidocaína

Antiarrítmico da classe IB, também inibe a corrente rápida de sódio e abrevia o intervalo QT. Sua acção é selectiva sobre tecido isquêmicos ou anormais.

Propafenona

Antiarrítmico da classe IC, inibe a corrente rápida de sódio na fase 0 sem alterar o intervalo ST. É usada principalmente para o tratamento de arritmias supraventriculares, incluindo síndrome de Wolf-Parkinson-White e fibrilação atrial recidivante.


Beta-bloqueadores

Antiarrítmico da classe II. Inibem as corrente If de despolarização espontânea (no nodo sinusal) e, indirectamente, os canais de Ca2+.


Amiodarona e sotalol

A amiodarona pertence aos antiarrítmicos da classe III. É um antiarrítmico complexo, porém se principal mecanismo é inibir a saída rápida de potássio durante a fase 3 do potencial de acção. Desta forma aumenta o período refratário efectivo em praticamente todos os tecidos cardíacos, o que faz dele um antiarrítmico de espectro amplo.


Diltiazem e Verapamil

Bloqueiam os canais de entrada do cálcio, mais frequentes nos tecidos nodais, em particular no nodo AV. São antiarrítmicos da classe IV.


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Bibliografia consultada

  1. Baltazar, Romulo F. Basic and Beside Electrocardiography. Lippincott Williams & Wilkins, 2009.
  2. David M. Mirvis, e Ary L. Goldberger. “Eletrocardiografia.” Em Braunwald. Tratado de Doenças Cardiovasculares, por Douglas P. Zipes, Petter Libby, Robert O. Bonow e Eugene Braunwald, 107-147. Elsevier, 2006.
  3. Geva, Tal. “Imaging Criteria for Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy.” J Am Coll Cardiol, 2015: 65(10):996-998.
  4. Richard E. Klabunde, Vaughan-Williams Classification of Antiarrhythmic Drugs. Cardiovascular Pharmacology Concepts. Disponível em http://www.cvpharmacology.com/antiarrhy/Vaughan-Williams

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